阿尔茨海默病
血液检测有望提前十年预测阿尔茨海默病风险
由Mass General Brigham主导的一项大型国际研究发现，针对p-tau217生物标志物的简单血液检测可在症状出现前多年预测阿尔茨海默病相关的认知衰退风险 。数据显示，p-tau217水平极高的老年人在五年内发展为认知障碍的概率为38%，十年内升至78%；其中十年期的数据基于较少数据得出 。
演员帕特里克·斯图尔特去世，享年86岁
著名演员帕特里克·斯图尔特（Patrick Stewart）在洛杉矶家中离世，享年86岁 。其家族发布的声明证实，斯图尔特生前患有阿尔茨海默病和路易体痴呆症，去世时由妻子Sunny照料 。作为好莱坞资深戏骨，他的演艺生涯跨越数十年，最广为人知的角色包括科幻剧集《星际迷航：下一代》中的让-吕克·皮卡德舰长，以及《X战警…
2025年《Kenyon Review》随笔探讨医学诊断对过往评判的重塑
一篇发表于2025年《Kenyon Review》的个人随笔，探讨了当亲人被确诊患有痴呆症（可能是阿尔茨海默病）后，这一医学诊断是否应重塑对过去的评判。作者通过回忆患病母亲的生活细节，审视了早期症状究竟应归咎于病理变化还是个人本性这一伦理困境，并记录了在照护过程中从愤怒、疏离到最终基于责任而非情感连接接受现实的心路历…
未成熟神经元保护机制或解释大脑为何能抵抗阿尔茨海默病
荷兰神经科学研究所的研究人员在《Cell Stem Cell》期刊发表最新成果，揭示了部分高龄人群虽存在阿尔茨海默病脑部病理改变却未发展出痴呆症状的潜在生物学机制 。据研究人员Evgenia Salta介绍，约30%出现相关脑部变化的老年人始终保持着认知健康，这一现象被称为“认知韧性” 。为了探究其成因，研究团队对比…
科学家找到对抗阿尔茨海默病脑损伤的新方法
华盛顿大学圣路易斯医学院的研究团队发现了一种无需清除有害Tau蛋白就能减轻阿尔茨海默病脑损伤的治疗策略。研究人员通过使用抗体阻断CXCR3蛋白来阻止T细胞进入大脑，在经过数月治疗后，患病小鼠脑内的T细胞数量下降约50%。与未经治疗的小鼠相比，接受该抗体治疗的小鼠保留了约40%更多的记忆相关脑组织，并显示出记忆功能的改…
科学家成功逆转人类细胞60年衰老过程
德国波恩大学的研究团队实现了一项突破性的细胞年轻化成果。研究人员将一名80岁捐献者的血液细胞转化为神经干细胞，通过表观遗传学时钟测量发现，这些细胞的分子年龄从80岁降低至不足20岁，逆转了超过60年的细胞衰老过程。
衰老大脑的适应性转变：记忆让位于智慧传承
亚利桑那大学研究人员提出了"适应性衰老假说"，挑战了对认知衰老的传统认识。这项在《心理科学视角》期刊发表的研究表明，衰老的大脑并非简单地能力下降，而是经历了一个从关注记忆细节向理解整体意义转变的自然发展过程。研究作者Fabian-Xosé Fernandez指出，"老年大脑被优化用于不同的事物，主要是分享储存的专业知…
携带阿尔茨海默病高风险基因的人如何逃脱认知衰退
哥伦比亚大学研究人员发现，某些携带阿尔茨海默病高风险基因APOE ε4的人之所以能够保持心智敏锐直到80多岁，关键在于他们拥有一种罕见的FN1基因突变。这项研究表明，该突变通过限制纤维连接蛋白在脑血管周围的积累，从而保护血脑屏障免受损伤。
每天3000步可能有助于减缓阿尔茨海默病进展
由英国拉夫堡大学埃夫·霍格沃斯特教授领导的研究团队发现，每天进行相对温和的日常活动即可对阿尔茨海默病产生保护作用。研究人员对近300名患有早期阿尔茨海默病脑部迹象的老年人进行了9-11年的长期追踪，结果表明每天仅需3000步（约相当于30分钟中等速度步行）就能显现效果。在活跃参与者中，认知和功能衰退的幅度减少了近50…
阿尔茨海默病研究突破：清除脑免疫细胞恢复两小时睡眠
肯塔基大学研究人员在阿尔茨海默病睡眠障碍领域取得重要发现。研究表明，导致患者睡眠丧失的主要原因是脑内过度活跃的免疫细胞（小胶质细胞），而非仅由淀粉样蛋白斑块引起。研究团队通过临时清除患病小鼠脑内约87%的小胶质细胞，成功恢复了其每日超过两小时的睡眠时间。值得注意的是，这一睡眠改善发生在淀粉样蛋白斑块水平未被清除的情况…
科学家发现青春蛋白可帮助衰老脑细胞重获活力
西奈山医学院的研究团队在《自然通讯》期刊发表研究成果，发现一种名为TIMP2的蛋白质与青年状态密切相关，能够保护大脑免疫细胞免受衰老相关的退化影响。研究表明，当去除TIMP2后，小胶质细胞会产生与衰老和神经退行性疾病相关的特征。这一发现为针对脑衰老和阿尔茨海默病的治疗开辟了新的可能性。
研究发现阿尔茨海默病患者脑内淀粉样蛋白清除与tau蛋白堆积存在明显分区
宾夕法尼亚大学医学院研究人员对一位已故阿尔茨海默病患者的脑组织进行了详细检查，发现了该疾病病理特征分布的显著差异。研究显示，成功清除淀粉样蛋白斑块的脑区tau蛋白堆积极少，而仍含有淀粉样蛋白的相邻脑区则显示tau缠结、炎症和神经退行性变化大量增加。这一发现为人脑直接提供了证据，表明清除淀粉样蛋白可能具有保护作用，有助…
科学家可能数十年来忽视了阿尔茨海默病的隐藏诱因
加州大学圣克鲁兹分校研究人员发现，一种长期被认为无害的蛋白片段P3肽可能是阿尔茨海默病的隐藏贡献者。该团队在《ChemBioChem》期刊发表评论指出，P3肽形成蛋白聚集体的速度至少与常见的致病物质淀粉样β蛋白相同，甚至可能更快，这一发现挑战了科学界数十年来的研究重心。
数学模型揭示金属离子与阿尔茨海默病淀粉样蛋白聚集的关联
密西西比州立大学数学统计系副教授Shantia Yarahmadian开发了一套数学模型，用于研究铜和锌等常见金属如何影响与阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白的堆积过程。该模型通过与原子力显微镜实验观察所得的模式进行对比，成功再现了相关数据，表明数学模拟可以作为探索干扰蛋白聚集治疗方法的有效工具。
阻断P2X7受体有望遏制阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关的脑部炎症
英国伯明翰大学研究团队发现，通过阻断P2X7受体可显著减少人脑组织中的炎症反应。研究人员利用人脑细胞培养和神经外科获取的脑组织进行实验，证实当P2X7受体被特异性拮抗剂阻断时，炎症反应明显下降。P2X7受体促进细胞因子释放，这些蛋白质调节脑部的炎症过程，因此该受体被确认为神经炎症的重要驱动因素。
肠道菌群产生的分子与阿尔茨海默病风险升高相关
威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员发现，肠道细菌在代谢组氨酸过程中产生的分子咪唑丙酸（ImP）与阿尔茨海默病风险增加、脑蛋白异常积累和认知能力快速衰退存在关联。该研究由Barbara Bendlin教授和Federico Rey教授领导，分析了来自威斯康星州阿尔茨海默病预防登记处和威斯康星州阿尔茨海默病研究中心近120…
阿尔茨海默病风险基因APOE4的损伤可逆转
西奈山医学院研究人员发现，阿尔茨海默病风险基因APOE4导致的脑损伤过程可能存在逆转的可能。这一发现基于两项研究，分别发表于2026年9月24日的《细胞》和《细胞干细胞》杂志第33卷第9期。
脑成像研究揭示多种疾病与加速脑衰老的关联
一项发表在《PLOS Medicine》杂志上的大规模脑成像研究发现，阿尔茨海默病、轻度认知障碍、精神类疾病和成瘾等神经精神疾病与脑部加速衰老存在独特的关联模式。由南京航空航天大学Shile Qi主导的研究团队对45900名对照组和2698名患者进行了对比分析，患者群体包括多动症、自闭症、酒精与烟草成瘾、阿尔茨海默病…
科学家发现阿尔茨海默病的脑外免疫驱动机制
华盛顿大学医学院的研究团队发现，阿尔茨海默病相关的脑损伤可能由脑外免疫通路驱动。 研究表明，T细胞在淋巴结中接收激活信号后进入大脑，引发神经退行性变化，而非在脑内直接激活。 该发现已于2026年9月3日发表在《自然神经科学》期刊上。
常见关节补充剂葡萄糖胺可能加速阿尔茨海默病进展
佛罗里达大学研究人员发现，广泛使用的关节补充剂葡萄糖胺与认知衰退风险增加存在关联。根据对2012年至2024年期间1,896名阿尔茨海默病患者和2,750名轻度认知障碍患者健康记录的分析，使用葡萄糖胺的轻度认知障碍患者进展为痴呆的可能性增加25%。在已诊断阿尔茨海默病的人群中，该补充剂的使用与死亡风险提高25%相关。
深圳神经内科专家提醒：莫把病理性记忆损伤当成"老糊涂"
9月21日世界阿尔茨海默病日期间，北京大学深圳医院神经内科举办公益义诊活动，强调应及时区分正常衰老与病理性记忆损伤。专家指出，病理改变往往在临床症状出现前15—20年悄然发生，但患者就诊率仍然偏低。
记忆衰退并非正常老化 阿尔茨海默病需及时识别与诊疗
9月21日是世界阿尔茨海默病日 。刚做过的事转身就忘，这种现象并不单纯是衰老的表现，而可能是一种病理性脑部疾病的信号。75岁患者老李的日常生活揭示了阿尔茨海默病的典型症状：记忆障碍是该病最先出现的表现，以近期记忆受损为主，而早年记忆相对保留是早期常见的典型现象 。
新型口服抗凝血药可能为阿尔茨海默病患者带来意外益处
瑞典卡罗琳医学院的研究发现，患有房颤和阿尔茨海默病的患者使用新型口服抗凝血药（NOACs）相比使用华法林或不用抗凝血药，认知功能衰退速度明显较慢。该研究对7,308名同时患有这两种疾病的患者数据进行了分析，发现NOACs治疗组患者的年度认知功能下降幅度比对照组少超过0.2个简易认知状态检查量表（MMSE）分值。
研究揭示50至75岁间人脑发生重大变化
由纽约基因组中心、哥伦比亚大学、加州大学圣地亚哥分校和加州大学欧文分校组成的研究团队发现，人脑在50至75岁期间经历了基因组调控的广泛变化。该研究成果发表在《科学》杂志上，是美国国立卫生研究院4D核体项目十年倡议的六篇论文之一。
研究人员警告社交媒体误导民众滥用阿尔茨海默病血液检测
研究人员警告称，社交媒体可能误导健康人群接受阿尔茨海默病血液检测，导致人们对可能永远不会引发痴呆症的生物标志物产生严重焦虑。
科研人员发现阿尔茨海默病患者基因组三维结构异常
来自卡内基梅隆大学、匹兹堡大学和华盛顿大学的研究团队发现，阿尔茨海默病患者脑细胞中DNA的三维空间组织结构遭到破坏，改变了重要基因的启闭方式。该研究成果已于2026年9月13日发表在《Science》期刊上，聚焦患者前额皮质脑区的基因组异常。
阿尔茨海默病脑部变化可早于淀粉样蛋白斑块出现7年以上
挪威奥斯陆大学研究团队发现，阿尔茨海默病相关的脑部结构变化可能比淀粉样蛋白斑块的出现早至少7年。研究人员通过对健康老年人进行近20年的定期脑部MRI扫描跟踪，识别出了这些早期信号。该研究来自奥斯陆大学心理学系生命周期脑和认知变化中心。
睡眠微觉醒可能成为阿尔茨海默病早期预警信号
比利时列日大学GIGA神经科学实验室的研究发现，健康中年人频繁的睡眠微觉醒与阿尔茨海默病的遗传风险升高相关。这项研究以超过500名健康人为样本，分别包括18至31岁的年轻组和50至69岁的年长组。研究显示，中年参与者中夜间微觉醒频率与阿尔茨海默病遗传风险呈正相关，而年轻人群体中未发现此类关联。
研究表明使用激素替代疗法的女性患痴呆症风险较低
英国一项追踪了183,450名绝经后女性、平均随访13年的研究发现，使用激素替代疗法（HRT）与痴呆症风险降低存在关联。在研究期间共发现近4000例痴呆症病例，结果显示，与非使用者相比，HRT使用者患任何类型痴呆症的可能性降低了10%，被诊断为阿尔茨海默病的可能性降低了16%。该研究由东英吉利大学诺里奇健康老龄化研究…
阿尔茨海默病风险基因可在症状出现前数年导致脑细胞萎缩
Gladstone研究所的研究团队发现，阿尔茨海默病主要风险基因APOE4通过增加Nell2蛋白的产生，引发神经元萎缩和脑活动异常亢进，这些早期变化可预测后期的记忆衰退。APOE4是已知最强的遗传风险因素，约四分之一的人口携带该基因。
维生素D补充剂与认知功能改善相关联
埃默里大学的一项研究发现，患有睡眠障碍和轻度认知障碍的老年人每日服用至少5000国际单位维生素D，其在蒙特利尔认知评估测试中的得分比未服用者高13%以上。这项研究纳入54名患有睡眠障碍和轻度认知障碍的成年人，结果表明维生素D补充剂可能值得进一步研究，作为认知衰退早期阶段的潜在可调节因素。